Cukrzyca typu 2 u Kota: Słodki Zabójca. Dlaczego węglowodany niszczą trzustkę drapieżnika?

Bezwzględny mięsożerca w świecie węglowodanów

Aby zrozumieć, dlaczego koty chorują na cukrzycę, musimy cofnąć się do ich ewolucyjnych korzeni. Kot jest bezwzględnym mięsożercą (ang. obligate carnivore). Oznacza to, że jego organizm jest zaprojektowany do czerpania energii niemal wyłącznie z białek i tłuszczów zwierzęcych. W naturze dieta kota (myszy, ptaki, jaszczurki) zawiera zaledwie 3-5% węglowodanów (tyle, ile znajduje się w żołądku ofiary).

Współczesna, tania sucha karma często zawiera 40-50% węglowodanów (zboża, ziemniaki, groch, ryż). Dla metabolizmu kota to katastrofa z trzech powodów:

• Brak amylazy ślinowej: Ludzie zaczynają trawić cukry już w ustach. Koty nie mają tego enzymu w ślinie. Cały ciężar trawienia spada na trzustkę.
• Niska aktywność glukokinazy: Wątroba kota ma ograniczoną zdolność do szybkiego wychwytywania glukozy z krwi po posiłku.
• Glukoneogeneza: Koty są ewolucyjnie zaprogramowane, by stale produkować glukozę z białka, aby utrzymać pracę mózgu. Jeśli dostarczymy im górę cukru w karmie, a ich wątroba i tak produkuje swój cukier – dochodzi do przecukrzenia (hiperglikemii).

Zepsuty zamek: Jak działa insulinooporność?

Insulina to hormon produkowany przez trzustkę (komórki beta). Działa jak klucz, który otwiera komórki organizmu, by mogły pobrać z krwi glukozę (paliwo). W cukrzycy typu 2 dzieją się dwie rzeczy:

1. Insulinooporność: Komórki "zmieniają zamki". Mimo że insulina krąży we krwi, komórki nie chcą się otworzyć i przyjąć glukozy. Trzustka, widząc wysoki cukier, pracuje ciężej i produkuje jeszcze więcej insuliny.
2. Wypalenie trzustki: Po miesiącach lub latach takiej nadmiernej pracy, komórki beta trzustki umierają z wycieńczenia lub ulegają zniszczeniu przez toksyczne złogi amyloidu. Wtedy produkcja insuliny spada i cukrzyca rozwija się w pełni.

Tłuszcz to nie tylko balast. Otyłość jako bomba hormonalna

Jeszcze do niedawna uważano, że tkanka tłuszczowa to tylko pasywny magazyn energii. Dziś wiemy, że jest to największy narząd endokrynny (hormonalny) w organizmie. Tłuszcz trzewny (ten wewnątrz brzucha) produkuje substancje zwane adipokinami, które wywołują w organizmie przewlekły stan zapalny i bezpośrednio blokują działanie insuliny.

Równanie jest proste: Im grubszy kot, tym silniejsza blokada dla insuliny. Każdy kilogram nadwagi u kota drastycznie zwiększa ryzyko cukrzycy. Odchudzenie kota jest często pierwszym i najważniejszym krokiem w leczeniu, który sam w sobie może przywrócić wrażliwość na insulinę.

Wielka Trójka (3P) i chodzenie na piętach

Cukrzyca rozwija się powoli. Opiekunowie często przegapiają pierwsze symptomy, tłumacząc je starością lub upałami. Klasyczne objawy to tzw. "3 P":

• Polyuria (Wielomocz): Cukier w nerkach "ciągnie" za sobą wodę. Kot sika częściej i w większych ilościach. W kuwecie pojawiają się ogromne bryły.
• Polydipsia (Nadmierne pragnienie): Aby uzupełnić straty wody, kot zaczyna pić miskami, wylizywać kran czy pić z toalety.
• Polyphagia (Wilczy apetyt przy chudnięciu): To paradoks. Kot je za dwóch, a chudnie. Dlaczego? Bo glukoza nie wchodzi do komórek. Komórki głodują, więc wysyłają sygnał do mózgu: "JEŚĆ!". Organizm zaczyna spalać własne mięśnie i tłuszcz, by przetrwać.

Stopa cukrzycowa (Neuropatia)

Specyficznym objawem zaawansowanej, nieleczonej cukrzycy u kota jest neuropatia cukrzycowa. Wysoki cukier uszkadza nerwy w tylnych łapach. Kot zaczyna stawiać całe stopy na ziemi (od pięty do palców), zamiast chodzić na palcach. Jego chód staje się chwiejny, a skoki na kanapę niemożliwe. Co niesamowite – ten stan jest często odwracalny po unormowaniu glikemii!

Pułapka "Syndromu Białego Fartucha": Glukoza a Fruktozamina

Zdiagnozowanie cukrzycy u kota nie jest tak proste, jak zmierzenie cukru glukometrem w gabinecie. Koty pod wpływem stresu (wizyta u weta, zapach psa, igła) uwalniają adrenalinę i kortyzol. Hormony te potrafią w ciągu kilku minut podnieść poziom glukozy we krwi nawet do 300-400 mg/dL u zupełnie zdrowego kota! To zjawisko nazywamy hiperglikemią stresową.

Dlatego weterynarz nigdy nie powinien stawiać diagnozy na podstawie jednego pomiaru glukozy. Kluczowe jest badanie Fruktozaminy.

Fruktozamina to białko, które łączy się z glukozą. Jej poziom pokazuje średnie stężenie cukru we krwi z ostatnich 2-3 tygodni. Stres w gabinecie nie ma na nią wpływu.

• Wysoka glukoza + Prawidłowa fruktozamina = Kot zestresowany (zdrowy).
• Wysoka glukoza + Wysoka fruktozamina = Cukrzyca.

Klucz do remisji: Wyrzuć chrupki, uratuj kota

U kotów (inaczej niż u psów) możliwa jest remisja cukrzycy. Oznacza to stan, w którym kot utrzymuje prawidłowy poziom cukru bez podawania insuliny. Aby to osiągnąć, trzeba działać szybko i agresywnie (ang. tight regulation) zaraz po diagnozie.

Podstawą jest całkowita zmiana diety. Badania wykazują, że dieta niskowęglowodanowa (poniżej 10% kalorii z węglowodanów) w połączeniu z insuliną długodziałającą daje szansę na remisję u 60-80% kotów, jeśli leczenie wdrożono wcześnie.

Insulina: Wyrok czy tymczasowa proteza?

Wielu opiekunów przeraża wizja robienia zastrzyków. W rzeczywistości jest to łatwiejsze niż podanie kotu tabletki. Igły insulinowe są tak cienkie, że kot często nawet ich nie czuje.

Obecnie "złotym standardem" w leczeniu kotów są insuliny długodziałające (np. glargina - Lantus, detemir - Levemir). Działają one łagodnie i płasko przez 12 godzin, naśladując naturalną pracę trzustki. Pozwala to na "odpoczynek" komórek beta trzustki. Jeśli połączymy to z dietą bez węglowodanów, trzustka często się regeneruje i po kilku tygodniach lub miesiącach może podjąć samodzielną pracę. Wtedy insulinę odstawiamy.

Kluczowe jest monitorowanie poziomu cukru w domu (glukometrem z ucha). Jest to bezbolesne, tanie i daje wiarygodne wyniki, w przeciwieństwie do stresujących wizyt w lecznicy.